Cientistas podem ter descoberto uma nova causa da hipertensão e uma forma de tratá-la.

Um novo estudo encontrou indícios de que uma região específica do cérebro poderá estar a contribuir para alguns casos de pressão arterial elevada.

E, de forma importante, poderá também existir uma maneira de reverter este efeito.

Segundo o estudo, conduzido por uma equipa da Universidade de São Paulo, no Brasil, e da Universidade de Auckland, na Nova Zelândia, a região cerebral lateral parafacial (pFL) pode desencadear alterações biológicas que aumentam a pressão arterial.

O que é a região lateral parafacial (pFL) e como se liga à pressão arterial elevada

A pFL está associada ao controlo da respiração - em particular às expirações fortes e voluntárias que ocorrem durante o exercício ou quando tossimos ou rimos.

Em testes realizados com ratos, os investigadores verificaram que esta região também pode fazer outra coisa: provocar a contracção dos vasos sanguíneos.

De acordo com os autores, esta combinação entre controlo respiratório e sinalização dirigida aos vasos sanguíneos poderá estar a alimentar a hipertensão em alguns casos. Isso poderá ajudar a explicar porque é que tantas pessoas (cerca de 40% segundo algumas estimativas) continuam com a pressão arterial por controlar apesar de tomarem medicamentos anti-hipertensores.

O estudo aponta que os neurónios da pFL podem ligar alterações nos ritmos respiratórios - que não teriam necessariamente de ser perceptíveis - a um aumento da actividade do sistema nervoso simpático (a nossa resposta de “luta ou fuga”), que ajuda a regular a pressão arterial, em linha com investigação anterior que já associou a hipertensão ao cérebro e ao sistema nervoso.

"Given that around 50 percent of patients with hypertension have a neurogenic component, the challenge is to understand mechanisms generating sympatho-excitation in hypertension," escrevem os investigadores no artigo publicado.

"Such a revelation would provide much-needed clinical orientation for new therapeutic strategies."

Como a equipa testou o papel da pFL em ratos

Nas experiências com ratos, os investigadores recorreram a técnicas de engenharia genética para ligar e desligar os neurónios da pFL e, em seguida, observaram o que acontecia. Foram monitorizadas a actividade nervosa relacionada com a respiração, a actividade nervosa simpática e a pressão arterial.

Quando activaram os neurónios da pFL em alguns ratos, verificaram que isso accionava outros circuitos cerebrais que, no final, elevavam a pressão arterial dos animais.

Depois, conseguiram mapear com detalhe a actividade do tronco cerebral e dos nervos, incluindo os outros neurónios com que a região pFL estava a comunicar, e comparar esses dados com medições de ratos de controlo sem hipertensão.

Nos ratos hipertensos, os neurónios da pFL não estavam apenas a apoiar a respiração: também actuavam no sentido de contrair os vasos sanguíneos. O resultado revelou ainda uma nova via potencial para tratamento.

"We discovered that, in conditions of high blood pressure, the lateral parafacial region is activated and, when our team inactivated this region, blood pressure fell to normal levels," afirma o fisiologista Julian Paton, da Universidade de Auckland.

Apneia do sono, CO₂ e o mesmo “circuito” de risco

Os resultados agora publicados também ajudam, em parte, a compreender porque é que pessoas com apneia do sono - dificuldades em respirar durante a noite - apresentam igualmente um risco superior de pressão arterial elevada.

Mais uma vez, trata-se da ligação entre respiração e fluxo sanguíneo: embora os neurónios da pFL não participem na respiração normal, entram em actividade quando há CO₂ elevado ou níveis baixos de oxigénio, exactamente o que acontece durante episódios de apneia do sono.

Importa reconhecer que esta investigação recorreu apenas a modelos animais - é provável, mas não garantido, que a mesma circuitaria exista também em pessoas.

Ainda assim, com cerca de um terço da população mundial a pensar-se ter problemas de pressão arterial elevada - e com muitas dessas pessoas sem acesso a medicação que poderia ajudar - a necessidade de novas opções terapêuticas é urgente. A hipertensão aumenta de forma séria o risco de múltiplos problemas cardíacos e tem sido associada a várias outras condições, como a demência.

O próximo passo: atingir os neurónios da pFL sem interferir com o resto

O desafio seguinte passa por perceber como é que fármacos poderiam actuar especificamente sobre os neurónios da pFL, sem afectar outras funções - e os investigadores referem que também já houve progresso nesta frente.

Os corpos carotídeos são aglomerados de células que funcionam como pequenos sensores no pescoço e conseguem influenciar os neurónios da pFL a partir de fora do cérebro. A equipa considera que visar estes sensores poderá ser suficiente para manter a região pFL sob controlo.

"Our goal is to target the carotid bodies, and we are importing a new drug that is being repurposed by us to quench carotid body activity and inactivate remotely the lateral parafacial region safely, i.e., without needing to use a drug that penetrates the brain," diz Paton.

Embora esta estratégia possa parecer mais simples do que fazer um fármaco atravessar e actuar dentro do cérebro, continuará a exigir testes extensivos.

A investigação foi publicada na revista Investigação em Circulação.